|
Leczenie najczęściej występujących zaburzeń w przewlekłej niewydolności nerek
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej
Z uwagi na ograniczone (lub brak) możliwości wydalania fosforu przez niewydolne nerki przy jednoczesnym niedoborze wytwarzania aktywnych postaci witaminy D, w zaawansowanej PNN dochodzi często do hiperfosfatemii i hipokalcemii, wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii mocznicowej. Aby zapobiec tym niekorzystnym powikłaniom należy wdrożyć postępowanie farmakologiczne i/lub dietetyczne.
1. Podawanie aktywnych metabolitów witaminy D3 powinno się rozpocząć we wczesnych etapach PNN i powinno się odbywać pod kontrolą stężenia Ca, P, PTH i fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi (warunkiem rozpoczęcia podaży tych leków jest wyrównanie hiperfosfatemii). Celem podawania tych preparatów oprócz wyrównania hipokalcemii jest kontrola aktywności przytarczyc (stężenie PTH w surowicy w niewydolności wyrównanej powinno utrzymywać się między 1-a 1,5-, a w fazach późniejszych między 2- a 3-krotną wartością górnej granicy normy laboratoryjnej dla PTH). Preparaty te mogą być podawane codziennie lub pulsowo (większe dawki podawane rzadziej). Dawki docelowe ustala się pod kontrolą kalcemii i fosfatemii (zbyt małe dawki zagrażają nadczynnością przytarczyc, zbyt duże przyczyniają się do choroby adynamicznej kości). Zalecane dawki wyjściowe aktywnych metabolitów witaminy D3 są następujące (1, 2, 9, 10):
Alphacalcidol - 1(OH) wit. D3: 0,25 mikrog/dobę; Kalcifediol - 25(OH) wit. D3: 1-3 mikrog/kg dobę; Kalcitriol - 1,25 (OH)2 wit. D3: 0,125 pg-0,25 mikrog /dobę.
2. Obniżanie stężenie fosforanów we krwi jest drugim za
sadniczym celem w kontroli opisywanych zaburzeń (hiperfosfatemia jest czynnikiem najsilniej stymulującym nadczynność przytarczyc). Można to osiągnąć przez ograniczenie podaży fosforanów w diecie (trudne do osiągnięcia) lub stosowanie preparatów zmniejszających ich wchłanianie w przewodzie pokarmowym. Najczęściej jest to węglan wapnia lub węglan octanowy. Zażywanie węglanu wapnia oprócz zmniejszenia fosfatemii pozwala na zwiększenie kalcemii oraz alkalizację krwi. Dawka wyjściowa węglanu wapnia to około 50 mg/kg/ dobę. Nie należy przekraczać dawki 3x5 g na dobę u dzieci starszych (u młodszych górna granica wynosi 100-200 mg/ kg/dobę). W sytuacjach wyjątkowych celem eliminacji fosforu stosuje się w krótkich okresach czasu preparaty glinowe (wodorotlenek glinu w dawce 100 mg/kg m.c./dobę). (1, 2, 9, 10).
Niedokrwistość
Istnieje wiele przyczyn występowania niedokrwistości w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek. Zasadniczą jest nieadekwatne do potrzeb wytwarzanie erytropoetyny przez niewydolne nerki. Inne przyczyny to utrata krwi drogą przewodu pokarmowego, skrócenie czasu przeżycia krwinek czerwonych, działanie inhibitorów erytropoezy znajdujących się między toksynami mocznicowymi, niedobór żelaza, kwasu foliowego, witamin oraz przewlekłe procesy zapalne. Według aktualnych zaleceń docelowy poziom hematokrytu u pacjentów z PNN powinien mieścić się w zakresie 33-36% (Hb = 11-12 g/dl). Postępowanie diagnostyczne wdraża się przy spadku wartości Hct poniżej 33%. Leczenie niedokrwistości pole-ga na eliminacji przyczyn jej występowania, usuwaniu źródeł krwawienia, leczeniu stanów zapalnych, wyrównywaniu niedoborów, suplementacji rekombinowaną ludzką erytropoetyną. Decyzję o podjęciu wyrównywania niedoboru żelaza podejmuje się w oparciu o kontrolę stanu jego ustrojowych zasobów. Przyjmuje się, że zapasy są wystarczające, gdy saturacja transferyny jest wyższa niż 20% (saturacja transferyny = (oso-czowe stężenie żelaza/osoczowa TIBC) x 100%; TIBC - całkowita zdolność wiązania żelaza) i/lub stężenie ferrytyny w osoczu przekracza 100 ng/ml (jest to wskaźnik mniej wiarygodny, gdyż zależny od toczących się procesów zapalnych). Preparaty żelaza podawać można doustnie lub dożylnie. Dawka doustna u dzieci wynosi 2-3 mg/kg m.c./24 h. W przypad-ku gorszego wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego konieczne może być podawanie dekstranu żelaza dożylnie. Suplementację kwasem foliowym wdraża się przy jego niedoborze - najbardziej praktycznym sposobem stwierdzenia tego stanu jest ocena MCV erytrocytu (wartości powyżej górnej granicy normy wskazują na niedobór kwasu foliowego, analogicznie wartości poniżej dolnej granicy normy mogą być dowodem niedoboru zapasów żelaza). Po wykluczeniu wszyst-kich innych możliwych przyczyn niedokrwistości można przy-stąpić do leczenia rekombinowaną ludzką erytropoetyną (warunek: prawidłowy stan ustrojowych zapasów żelaza). Preferowaną drogą podaży (większa skuteczność) są iniekcje podskórne. Leczenie erytropoetyną można podzielić na dwie fazy: wyrównawczą (osiąganie docelowych wartości Hct i Hb) oraz podtrzymującą (utrzymanie osiągniętych wartości). W pierwszej fazie erytropoetynę podaje się przeważnie 3 razy w tygodniu w dawce 150 IU/kg/tydzień (u dzieci poniżej 5 roku życia z uwagi na większe zapotrzebowanie dawka ta może sięgać 300 IU/kg/tydzień). Szybkość narastania Hct w tym czasie powinna oscylować około 1 punktu procentowego/tydzień leczenia. W przypadku zbyt szybkiej lub zbyt wolnej reakcji dawka erytropoetyny może być zmniejszana lub zwiększana. W fazie podtrzymującej erytropoetynę podaje się przeważnie raz na tydzień w dawce o połowę zmniejszonej. W trakcie leczenia erytropoetyną należy monitorować parametry morfotyczne krwi oraz stan ustrojowych zapasów żelaza (w przypadku ich zmniejszania się konieczna jest suplementacja doustna lub dożylna) (11).
Nadciśnienie tętnicze
Celem leczenia nadciśnienia tętniczego w przewlekłej niewydolności nerek u dzieci jest zabezpieczenie przed powikłaniami narządowymi oraz działanie renoprotekcyjne. Ciśnienie tętnicze u dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek nie powinno przekraczać 95 percentyla do wzrostu, wieku i płci. Optymalne wartości ciśnienia tętniczego powinny oscylować w granicach 50 percentyla, jednakże pod kontrolą czynności nerek. Zbyt gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego może spowodować pogorszenie czynności nerek na skutek spadku przepływu i zmniejszenia filtracji kłębkowej.
W monoterapii zalecane są inhibitory konwertazy angiotensyny (działanie renoprotekcyjne, ale należy umiejętnie dobrać dawkę, aby nie spowodować spadku filtracji). Rozszerzając terapię dołącza się leki z następujących grup: długo działające blokery kanału wapniowego, beta blokery, alfa blokery, diuretyki (uwaga: diuretyki tiazydowe są skuteczne tylko we wczesnych etapach przewlekłej niewydolności nerek, gdy stężenie kreatyniny w surowicy nie przekracza 2 mg%). Przy braku retencji płynów i sodu podawanie diuretyków nie jest wskazane. Należy pamiętać o zasadzie zlecania minimalnych dawek leków hipotensyjnych, przy których występuje pożądany efekt terapeutyczny, oraz zmniejszaniu ich dawek w zależności od stopnia wydolności nerek (np. b-blokerów kardioselektywnych) ( 12).
[ zobacz także: Nadciśnienie tętnicze u dzieci i młodzieży ]
Kwasica metaboliczna
Celem leczenia jest całkowite wyrównanie kwasicy metabolicznej, nasilającej katabolizm i w konsekwencji toksemię mocznicową (pod warunkiem, że u dziecka nie występuje równocześnie hipokalcemia - alkalizacja sprzyja dalszemu pogłębieniu hipokalcemii i może być przyczyną tężyczki). Proponowane leki to węglan wapnia (jak wspomniano wyżej, stosowany także dla kontroli hiperfosfatemii) lub wodorowęglan sodowy w postaci czystej (dawka 1-2 mmol/kg dobę u dzieci starszych do 10 mmol/kg/dobę), lub mieszanki Shohla (dawka dobowa od kilku do kilkudziesięciu ml/dobę w zależności od wieku i nasilenia kwasicy). Leki powinny być podawane w kilku dawkach na dobę (1, 3).
Niskorosłość
U dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek ze wzrostem
poniżej 3 percentyla dla wieku, z zachowaną rezerwą wzrostu (wiek kostny poniżej wieku kalendarzowego), przed okresem pokwitania (opóźnionym znacznie w warunkach zaburzeń hormonalnych w PNN), wskazane jest wdrożenie programu leczenia rekombinowanym hormonem wzrostu. Korzystne jest rozpoczęcie leczenia już w okresie przeddializacyjnym (13).
|
|
