W pracy przedstawiono podstawowe zasady matematycznego modelowania hemodializy i zilustrowano je typowym przykładem z jednej sesji dializacyjnej. Łącznie przeprowadzono pomiary podczas dwudziestu jeden sesji dializacyjnych dla sześciu pacjentów. W sumie dla każdej z trzech toksyn wykonano 450 oznaczeń. W Każdym przypadku udało się bardzo dobrze dopasować zarówno model jednoprzedziałowy jak i tym bardziej dwuprzedziałowy do zarejestrowanych zmian stężenia toksyn we krwi dializowanych chorych. Tak dobre dopasowanie nie zawsze jest możliwe i nie udało się go uzyskać dla fosforu.
Uzasadnione okazało się pominięcie w modelu zmiany objętości przedziałów wywołanej ultrafiltracją, wpływu resztkowej czynności nerek i tworzenia toksyny w czasie dializy. Z przeprowadzonej analizy obu modeli wynika, że można z dużą dokładnością modelować kinetykę stężeń toksyn jak również obliczać objętość dystrybucji w oparciu o zarejestrowane zmiany stężeń toksyn podczas dializy [3,4,5,6,,9,28,29]. Model jednoprzedziałowy daje niewiele gorsze wyniki od modelu dwuprzedziałowego. Uwzględniając dodatkowo znaczną prostotę modelu jednoprzedziałowego i fakt, ze wymaga on niewielkiej liczby i do tego jeszcze łatwych do wyznaczenia w warunkach klinicznych danych, jego przydatność do modelowania hemodializy jest zdecydowanie większa. Pamiętać jednak trzeba, ze model ten nie nadaje się do modelowania zjawiska "odbicia". Zatem w tym wypadku trzeba stosować model dwuprzedziałowy. Objętość obszaru dystrybucji dla modelu jednoprzedzialowego (dla mocznika średnio z dwudziestu jeden sesji wynosiła 0,55 ciężaru chorego) jest nieco mniejsza od sumy obu przedziałów (średnia 0,57 dla mocznika) dla modelu dwuprzedziałowego. Na obszar zewnątrzkomórkowy przypada nieco ponad 1/3 a wewnątrzkomórkowy prawie 2/3 sumarycznej objętości. Zarówno objętość V jak i Ve+Vi są mniejsze dla kreatyniny (średnia wartość 0,53 i 0,55 ciężaru ciała) i jeszcze mniejsze dla kwasu moczowego (0,51 i 0,53). Duże róznice występują pomiędzy klirensami komórkowymi. Dla mocznika są największe, wyraźnie mniejsze dla kreatyniny i jeszcze mniejsze dla kwasu moczowego. Oznacza to wyraźnie zróżnicowaną dostępność płynów wewnątrzkomórkowych dla poszczególnych toksyn, co zauważono już dwadzieścia lat temu [5] i co potwierdziły nasze ostatnie obserwacje [29].
Ważnym wnioskiem wynikającym z przedstawionych badań jest konieczność zwrócenia przez lekarzy szczególnej uwagi na charakterystyki stosowanych dializatorów. Podawane przez producentów dializatorów wartości klirensów in vitro są wyższe od wartości in vivo (w większości producenci ich nie podają). Wyliczone z modelu klirensy dializatora i odpowiadające im współczynniki przepuszczalności masowej są wyraźnie niższe (różnica czasem sięga nawet 30%). Parametr KD jest jednym z trzech podstawowych (obok objętości V i stężenia Ce) służących do wyznaczenia (w oparciu o wzór 3) czasu dializoterapii. Powinien zatem być wiarygodny, między innymi przez zastosowanie poprawek hemakrytowych. Bez ich uwzględnienia w praktyce klinicznej może być to przyczyną niedodializowania lub mylnej oceny stanu odżywienia
pacjenta dokonywanej w oparciu o modelowanie [3,4,6,15,16,20,21].
